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新生儿的双侧大脑半球脑部大,犁沟表面粗糙。

时间:2019-05-14来源:365bet赌城网址 作者:365bet体育在线投注点击:
症状:血管生成性脑水肿的基本病因是微血管通透性增加。 正常的血脑屏障只允许小脑分子的溶质通过,因为脑毛细血管的渗透性非常低,周围被星形胶质细胞边缘包围,星形胶质细胞
症状:血管生成性脑水肿的基本病因是微血管通透性增加。
正常的血脑屏障只允许小脑分子的溶质通过,因为脑毛细血管的渗透性非常低,周围被星形胶质细胞边缘包围,星形胶质细胞边缘被认为几乎是颅神经屏障的一部分。这是因为)
因此,可以看出间质液几乎不含蛋白质,但血管生成脑水肿的水肿液含有更多的蛋白质,并且微血管通透性增加。。
实验观察显示,水肿中心的毛细血管内皮细胞的大小增加了使用铁蛋白作为标记物吞咽的囊泡的数量。颗粒出现在囊泡中,并被发现从细胞质和细胞膜中释放出来。保留在基底和细胞间隙中。它出现在中膜和水肿组织中,并确定水肿液体通过内皮细胞和细胞之间的流动路径渗出并扩散。
渗透性增加的机制尚不清楚,可能与某些化学介质的作用有关。
血清白质中5-羟色胺显着增加,并且发现后者通过脑脊液引入脑实质,这可导致微血管通透性增加。最近的数据显示,自由基很容易损伤内皮细胞,并且没有肌内注射自由基。
在细胞中细胞毒性脑水肿开始时,微血管通透性不会增加。
现在认为这种类型的水肿是由脑细胞液摄入量的增加引起的。
细胞毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵的功能减退有关。
上述各种代谢抑制剂和急性缺氧可以减少ATP的产生,这取决于钠泵的活性以提供ATP的能量。Na +不能主动地离开细胞,水进入细胞并恢复平衡。过量的Na +和水在脑细胞中积聚。
至于急性低钠血症,这是由于细胞外的低渗性,因此水迁移到细胞。
新数据显示脑细胞膜含有更多的多不饱和脂肪酸,它们的不饱和双键更容易受到自由基的影响并暴露于脂质过氧化物。。
该因子可能在细胞中毒性脑水肿的发病机制中起重要作用。
自由基损伤线粒体膜,影响ATP的产生。
当脑脊液产生和回流通路受阻时(例如,肿瘤阻塞的水或炎性增生),脑脊液间质脑水肿积聚在心室并且过量积聚导致腔室内的压力。也就是说,心室的渗透性增加或甚至中断,导致由周围组织间液引起的间质渗出物。

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